目的探讨利多卡因（lidocaine）对骨肉瘤MG63细胞增殖、细胞凋亡和化疗敏感性的影响及其可能机制。方法2018年5月至12月，骨肉瘤MG63细胞进行体外培养。不同集中度的利多卡因干预了MG63细胞。甲基噻唑基四唑（MTT）方法被用于检测MG63细胞存活率和顺铂。半抑制浓度（IC50值）。流式细胞术法检测细胞凋亡率。采用实时荧光定量PCR（QRT PCR）检测RNA-195（miR－195）多药耐药相关蛋白1（MRP1）的表达水平。观察miR－195过度表达或抑制后MG63细胞增殖、凋亡和IC50值的变化。在蛋白质印迹法（Western　blotting）检测到增殖和凋亡相关蛋白的表达。结果利多卡因对MG63细胞增殖有一定的抑制作用。与0mmol／l组相比，利多卡因2mmol／l组和4mmoll组有凋亡率语[（18.35185）%，（30.253.03）%对（8.220.82）%]，激活半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved-caspase－3）[（0.650.06），（1.000.10）对（0.150.02）]和miR－195[（1.860.18），（2.250.22）对（1.000.10）]，MRP1mRNA[（0.720.08）（0.420.05）对（1.000.11）]，顺铂-IC50值下降[（6.590.71）mg/L，（2.160.23）mg／L比（9.050.92）mg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。miR－195在MG63细胞的过度表达也有类似的影响。抑制miR－195的表达可以逆转利多卡因对细胞凋亡和化疗敏感性的影响。结论利多卡因可诱导细胞凋亡，提高其对顺铂化疗的敏感性。