CMV感染激活mTOR/p70S6K信号通路促进脑梗死患者颈动脉粥样硬化的机制
作者:牛昱光; 韩萍; 孙杨; 周喜燕; 于淼
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目的分析巨细胞病毒(CMV)感染激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/70K核糖体蛋白S6激酶(mTOR/p70S6K)信号通路促进脑梗死患者颈动脉粥样硬化形成和发展的机制。方法选择2017年7月至2020年7月在青岛市中医医院神经内科治疗的80例颈动脉粥样硬化脑梗死患者的斑块标本作为研究组,选择同期性别和年龄相匹配的40例正常颈内动脉标本作为对照组。统计不同病变分支的脑梗死患者的各项指标。结果研究组CMV-DNA人的阳性率高于对照组(P<0.05),CMV-DNA人阳性者的血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C水平高于CMV-DNA人阴性者,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平低于CMV-DNA人阴性者(P<0.05),研究组的mTOR mRNA和p70S6K-mRNA的表达水平高于对照组(P<0.05)。p70S6K和mRNA的表达水平高于CMV-DNA阴性患者(P<0.05)。在研究组中,单支血管病变的表达水平低于CMV、DNA、mTOR mRNA、p70S6K和mRNA(P<0.05)。结论CMV可能通过激活mTOR/p70S6K信号通路促进脑梗死患者颈动脉粥样硬化的形成和发展。