目的：观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能、海马CA1区神经元超微结构、活性氧水平（ROS）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）及自噬相关蛋白表达的影响，并探讨其作用机制。方法：SD大鼠雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组10只。血管性痴呆大鼠模型由颈总动脉永久性结扎法双边组织制作。电针组选择百会、大椎和双边肾俞进行电针治疗，每次30次，每天1次，持续4周。在造模前、造模后4周和治疗后，使用Morris水迷宫法评估各组大鼠的学习记忆功能。治疗后，用透射电镜观察海马CA1区神经元的超微结构，用DCFH－DA荧光探针法检测海马水平，并在Western　blot法检测海马NLRP3、自噬相关蛋白aristodel 1和微管相关蛋白1轻链3（LC3）的表达。结果：与假手术组相比，模型组逃逸潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数减少（P<0.05），逃逸潜伏期阳性率降低海马 ROS、NLRP3和Beclin1蛋白的表达以及LC3－／LC3比率均显著增加（P<0.01，P<0.05）05）。治疗后，与模型组相比，电针组大鼠逃避潜伏期显著缩短（P<0.01），穿越原平台次数增加（P<0.05），阳性率、NLRP3和Beclin1蛋白表达及LC3－／LC3比率显著降低（P<0.01，P<0.05）。与假手术组相比，模型组大鼠海马CA1区神经元结构更加清晰，线粒体数量增多，结构损伤减轻，部分嵴结构紊乱、断裂，游离核糖体数量增多，内质网结构良好，无明显损伤。结论：电针百会、大椎和肾俞能改善血管性痴呆大鼠的学习能力，改善海马CA1区神经元的超微结构，修复受损神经元。其机制可能与电针降低海马中ROS和LC3－／LC3的比例水平以及NLRP3和Beclin1蛋白的表达，降低神经元过度自噬的水平，抑制NLRP3炎性体的激活，减少中枢炎症反应有关。