根据发病机制的不同，肺动脉高压（pulmonary　hypertension、PH）分为五类[1]。肺动脉高压（HPH）是PH的第三类。HPH是由肺动脉压力升高和肺血管不可逆转化引起的慢性阻塞性肺疾病，限制性肺疾病，其他限制性／阻塞性混合性肺疾病，或长期存在缺氧环境。其中，肺动脉重塑是HPH病情严重恶化、难以逆转的主要原因。缺氧是异常增生、平滑肌细胞（PASMCs）肺动脉外膜成纤维细胞激活的主要原因[2]。缺氧的持续存在改变了肺动脉血管内皮，内皮细胞的分泌不平衡，内皮素－1（endothelin-1，ET－1）的分泌在缺氧刺激下增加[3]。ET-1是内源性缩已知最强的血管物质。ET-1不仅能收缩血管，还能促进有丝分裂、增殖和炎症反应[4]。