近年来，免疫机制，尤其是T淋巴细胞所涉及的免疫反应，在高血压肾损伤中引起了广泛关注。高血压期间，新抗原会产生协同刺激信号，交感神经兴奋和高浓度的盐会激活T淋巴细胞。活化的T淋巴细胞不仅可以通过引起炎症反应导致肾损伤，还可以通过促进氧化应激、影响水和盐代谢以及激活肾素－血管紧张素系统系统（RAS）导致肾脏形态改变和功能降低。肾损伤进一步刺激血压升高，形成恶性循环，加剧肾病进展。