目的探讨CEPO对高山心肌梗死大鼠心功能的保护作用及其机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素建立心肌梗死糖尿病模型。将大鼠随机分为模型组、对照组、实验组和联合组，每组10只。其余10只大鼠仅缝合不结扎，设为假手术组。术后24小时，假手术组和模型组均给予50g·kg-1 0.9%NaCl腹腔注射，每周3次，共4周+二甲基亚砜（DMSO）溶液0.5mL，每日1次，共2周。对照组给予mg·kg-1SRI－011381注射液20例，每日1次，共2周+NaCl注射液50g·kg-1 0.9%，每周3次，共4周；实验组给予塞波注射液50g·kg-1，每周3次，共4周+DMSO溶液0.5 mg，每日1次，共2周。联合组给予mgkg-1SRI－011381注射液20例，每日1次，连续2周+腹腔注射50g·kg-1每周三次CePO，持续4周。在超声心动图测量心功能，通过酶联免疫吸附试验检测血清基质金属蛋白酶-2（MMP－2）。Western　blot法检测左心室组织中转化生长因子1（TGF-1）和Smad4蛋白的表达水平。结果实验组、对照组、联合组、模型组和假手术组的左室射血分数分别为（63.347.12）%，（42.135.20）%，（52.756.03）%，（46.925.17）%和（75.216.23）%，（3.870.42）和（1.980.23）Sherlock-Holmes-1。TGF-1蛋白的相对表达水平分别为0.240.03、0.690.06、0.350.04、0.580.05和0.120.02。Smad4蛋白的相对表达水平分别为0.230.04、0.650.03、0.340.05、0.480.05和0.110.02。实验组和对照组的上述指标与模型组和联合组有显著性差异（均P<0.05）。结论CePO能改善高寒心肌梗死大鼠心功能，抑制心室重构，减轻病理改变。推测其机制与抑制leban-1/Smads信号通路有关。