目的研究白细胞介素-33（IL-33）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞（RCMECs）通透性的影响。方法体外培养RCMECs，分为空白对照组、LPS组、IL-33组和LPS+IL-33组。细胞计数试剂公司（CCK8）检测到IL-33对RCMECs扩散的影响。异硫氰酸荧光素（FITC）-葡聚糖法用于检测4组单分子膜的渗透性。Western　Blot在四组RCMECs人中检测到血管内皮细胞a（RhoA），磷酸化的Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（p－ROCK2）蛋白的表达。高通量测序比较了LPS组和LPS+IL-33组之间的差异基因表达，并对基因本体（GO）的差异基因进行了丰富和分析。结果10~50ng/ml的IL-33对RCMECs细胞增殖无明显影响（P>0.05）。与空白对照组相比，LPS组RCMECs的通透性增加（相对于灰度值1.4040.029 vs 1.0000.200，P<0.05），血管内皮中钙黏蛋白的表达显著降低（相对于灰度值0.429 50.0129 vs 0.594 90.0142，P<0.05），LPS+IL-33组可降低RCMECs的通透性（相对于灰度值0.9480.013，P<0.01），并上调血管内皮中钙黏蛋白的表达（相对于灰度值0.549 10.0120，P<0.005）。与空白对照组相比，LPS组RhoA（相对灰度值0.211 40.009 9 vs 0.135 00.007 6，P<0.000 1）和P-rock（相对灰度值0.656 30.013 2 vs 0.503 60.036 2，P<0.000 1）的蛋白表达上调，LPS+IL-33组，RhoA（相对于灰度值0.15770.010 7，P=0.0002）和P-rock（相对于灰度值0.42770.003 8，P<0.0001）的蛋白表达降低。高通量测序发现，LPS组和LPS+IL-33组下调的差异基因与细胞骨架和Rho信号通路有关。结论IL－33可能通过抑制Rho/Rho相关信号通路中RhoA和p-ROCK蛋白的表达，改善LPS诱导的心脏微血管内皮细胞的高通透性。