[目的]探讨调节VEGF/MAPK/NF-KB抑制大鼠非小细胞肺癌的机制。方法：采用人肺腺癌A549细胞悬液背部穿刺法建立大鼠非小细胞肺癌模型，连续灌胃50d，共14d。观察非小细胞肺癌大鼠自主活动次数、肿瘤体积、体质量及肺组织病理变化。免疫组织化学法检测大鼠肺组织中VEGFR－2蛋白蛋白的表达，Western　Blot法检测甲状腺癌癌组织中VEGF、p-p38蛋白、p-MAPK蛋白、NF-KB蛋白、Bcl－2蛋白和Bax蛋白的表达。结果]与模型组相比，治疗组肿瘤量减少，肿瘤抑制率显著增加（p<0.05）。治疗组和模型组肺癌细胞呈出岛样生长，细胞轮廓不清甚至消失，细胞大小不一，生长致密，形态差异大，间质内有大量散在浸润。治疗组癌细胞呈不同程度的核染色质边集样萎缩片状坏死区。癌组织中VEGFR－2蛋白平均光密度蛋白水平显著降低（P<0.05）。与模型组相比，治疗组Aristole、p-p38、p-MAPK、NF-KB和Bax蛋白的表达显著增加，Bcl－2的含量显著降低（p<0.05）。结论阿帕-尼可能抑制大鼠的非小细胞肺癌，通过调节VEGF/MAPK/MAPK，抑制肿瘤组织新生血管的形成，促进癌细胞凋亡。