目的探讨维生素D（VD）联合铁对脂多糖（LPSlipopolysaccharide）诱导的结肠炎细胞的作用及其机制。方法SW480细胞随机分为对照组（control）、模型组（model，1g/mlLPS）、25（OH）D3干预组[1g/mlLPS+500ng/ml 25（OH）D3]和铁干预组[1g/mlLPS＋1mmol／L-柠檬酸铁铵（ferricammoniumcitrate，FAC）]，联合干预组[1g/mlLPS+500ng/ml 25（OH）D3＋1mmol／-LFAC]，每组细胞均设置三个双孔。在24h进行干预后，收集细胞，并通过免疫荧光检测各组的活性氧水平（ROS）。通过酶联免疫吸附测定试剂盒（enzyme、linkedimmunosorbentassay、ELISA）1、25（OH）2D3水平检测细胞。检测24a1蛋白在p38、p38、CYP27B1和CYP的表达水平。结果与对照组相比，模型组ROS、IL－6和TNF的-水平显著升高（P<0.05），p38蛋白的磷酸化水平也显著升高（P<0.05），CYP27B1蛋白的表达水平升高，CYP的24a1表达水平降低，25（OH）D3＋FAC联合干预组的1,25（OH）2D3水平升高（P<0.05），25（OH）D3＋FAC联合干预组的-水平显著降低（P<0.05），p38蛋白的磷酸化水平和CYP27B1蛋白表达显著降低（P<0.05），24a1在CYP的表达增加。结论维生素D和铁的联合使用可有效降低LPS引起的结肠炎细胞的炎症水平，这可能是通过p38-丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的信号通路介导的。