卡波氏肉瘤（sarcoma位于Kaposi，KS）是全球第二大最易感染人类免疫缺陷病毒的肿瘤。本研究的目的是确定KS差异表达的关键微RNA（microRNA、miRNA）及其靶基因和相关途径，为深入理解该疾病的分子机制提供理论基础。在本研究中，通过测序获得了KS组织和邻近组织中的差异表达。利用star-Base数据库预测miRNA差异表达的靶基因。同时，使用基因本体论（Gene　Ontology、GO）数据库、京都基因和百科全书基因组（Kyoto、基因和基因组的飞地、KEGG）反应途径富集和转录因子注释分析miRNA的目标基因。最后，实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，QRT PCR）被用来验证三个下调最明显的miRNA。结果显示，miRNA有39个和67个差异。GO和KEGG富集的分析表明，miRNA和靶基因之间上调的差异主要集中在组蛋白修饰、核染色质、DNA——结合转录激活物活性和其他生物功能，主要通过尿激酶长期以来，程增效和其他途径参与了KS的疾病过程。miRNA的下调差异主要与组蛋白修饰、细胞前沿和蛋白丝氨酸／苏氨酸激酶的活性有关，并主要通过信号通路参与KS的疾病过程，如Simaqian和Hippo。Reactome富集表明，miRNA的差异主要集中在受体酪氨酸激酶、信号转导疾病和PI3K－Akt等信号通路上。转录因子注释结果表明，肿瘤蛋白P53（Tumor　Protein　P53，TP53）、叉头盒蛋白O1（FoxO1）和叉头盒蛋白O3（FOXO3）等转录因子可能与KS的发生发展密切相关。QRT PCR结果显示，测序下调最明显的三种基因在KSHV感染细胞中显著下调。综上所述，本研究筛选了KS组织中差异表达的miRNA，分析了一系列靶基因，初步发现miR－651－3p、miR－223－3p和miR-186-5p可能通过Hippo、FoxO和PI3K－AKT信号通路在KS的疾病过程中发挥重要作用。这些研究为探讨KS和靶向干预的发病机制提供了强有力的理论基础。