目的探讨FOXC2基因沉默对乳腺癌阿霉素耐药MCF-7/ADR细胞的逆转作用及其机制。将方法　MCF-7/ADR细胞分为未转染组、对照shRNA组和FOXC2 shRNA组。采用RT-PCR和Western blot检测检测三组细胞中foxc mRNA和FOXC2蛋白的表达。实验分为未转染组、空脂质体组、对照shRNA组和FOXC2 shRNA组，MTT法检测THP-Adm对MCF-7/ADR细胞的增殖抑制率和IC50，流式细胞术检测细胞增殖率和细胞周期分布。Western blot检测FOXC2蛋白、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）和EMT相关标记物E-cadherin和vimentin的表达。结果与未转染组和对照shRNA组相比，FOXC2 shRNA组foxc的2　 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.05）。MTT法显示，FOXC2-shRNA组细胞对THP-ADM化疗的敏感性增加，IC50由（6.081.23）g/ml降至（0.650.01）g/ml（P<0.05）。同时，FOXC2 shRNA组的早期凋亡率为（20.350.12）%，显著高于未转染组、空脂质体组和对照shRNA组（P<0.05），Western blot显示FOXC2、BCRP和波形蛋白表达降低（P<0.05），E-cadherin蛋白表达升高（P<0.05）。结论RNA干扰沉默FOXC2基因表达可诱导MCF-7/ADR细胞凋亡，有效逆转MCF-7/ADR细胞对THP-ADM的耐药性，这可能通过调节EMT机制发挥作用。