目的：通过网络药理学联合实验，探讨蛭龙活血通榆胶囊抗心肌纤维化高血压的可能靶点及作用机制。方法：利用系统药理学数据库和中医药分析平台（TCMSP）和生物信息学中药分子机制分析工具（BATMANTCM）筛选蛭龙活血通瘀胶囊中药的成分和靶点，并利用UniProt数据库对靶点进行标准化，疾病靶点和药物靶点的交叉靶点通过Venny网站获得，交叉靶点的蛋白质相互作用关系通过STRING数据库（PPI）获得，核心靶点通过R软件通过Cytoscape3.72软件分析筛选PPI，对核心目标进行了基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。实验部分72只c57bl6j小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、蛭龙活血通瘀胶囊6.24 g/kg组和福辛普利钠2.610-3 g/kg组，每组12只。所有小鼠均皮下植入Alzet渗透泵。正常对照组输注生理盐水，其余各组输注1.46mg/kg血管紧张素Ⅱ28天，灌胃给药，每周测血压。根据mmHg和马松染色（Masson）的结果对模型进行评估。28天结束时，在HE染色和Masson染色以及实时荧光定量PCR（QRT PCR）和蛋白质抛光剂（Western　blot）用于验证预测的关键目标。结果：根据网络药理学分析，蛭龙的活血通瘀胶囊包含45种成分，154个靶点，其中前列腺素内过氧化物合酶2个（西马基安2），白介素10（IL10）和细胞间粘附分子1个（ICAM1）为关键靶点。GO富集1782条，KEGG富集85条，其中IL－17语信号通路、age-rage信号通路、JAK-STAT信号通路、PI3K－AKT信号通路-TNF信号通路是关键通道。在实验部分，注入Ang　II的小鼠数量增加到150只。mmHg（mmHg）和Masson（Masson）的心肌胶原纤维呈明显的蓝色染色，表明建模成功。与正常对照组相比，模型对照组心肌排列紊乱，心肌细胞肥大，心肌胶原纤维蓝色染色面积增加，心肌组织COX-2、ICAM-1mRNA和蛋白表达显著上调（P<0.01），FrancemRNA和蛋白表达显著下调（P<0.01）。与模型对照组相比，各药物治疗组的心肌排列紊乱和心肌肥大均有不同程度的改善，心肌胶原纤维的蓝色染色面积明显减少（P<0.01），COX-2、ICAM1和mRNA蛋白明显减少（P<0.05或P<0.01），IL－10、mRNA和mRNA蛋白显著升高（P<0.01）。结论：蛭龙的活血通瘀胶囊可能通过以PTGS2、IL－10和ICAM1为代表的交叉靶点和以PI3K－AKT为代表的多通道在抗高血压心肌纤维化中发挥协同作用。