目的探讨缺氧诱导因子-1（HIF-1）诱导肝癌细胞表达干细胞标志物CD133的分子机制及意义。方法HepG2细胞随机分为空白对照组、对照组和实验组。空白对照组不转染，对照组和实验组分别转染到空载体慢病毒pHBLV－ZsGreen－Puro和HIF－1高表达慢病毒pHBLV－HIF1A－3flag－ZsGreen中。荧光显微镜下观察对照组和实验组细胞中绿色荧光蛋白（GFP）的表达情况，计算转染效率。Western　blot法用于检测三组中HIF－1蛋白和蛋白激酶B（Akt）/核因子B（NF－B）信号通路蛋白磷酸化蛋白激酶B（Akt））、Akt、p－p65和p65蛋白质的相对表达，流式细胞术用于检测对照组和实验组中的CD133阳性细胞率。将实验组细胞随机分为hepg2-hif-1组、Akt激酶抑制剂组和NF-B信号通路抑制剂组，Akt激酶抑制剂组和NF-B信号通路抑制剂组细胞分别用最终浓度为0.4、0.8、1.6、3.2、6.3、12.5和25.0mol·L-1的Akt激酶抑制剂和最终浓度为3.0、6.0的NF-B信号通路抑制剂处理，分别为12.5、25.0、50.0、100.0、200.0和400.0mol·L-1。四甲基偶氮唑盐法用于检测Akt激酶抑制剂组和NF-B信号通路抑制剂组的细节。检测HepG2 Aristole 1组、Akt激酶抑制剂组和NF-B信号通路抑制剂组的细胞活力变化。结果对照组GFP阳性细胞比例和实验组显著高于空白对照组（P<0.05）。对照组和实验组的GFP阳性细胞比例无显著性差异（P>0.05）。实验组细胞中HIF－1相对表达量含量显著高于空白对照组和对照组（P<0.05）。空白对照组与对照组之间的俄语相对表达无显著性差异（P>0.05）。CD133阳性细胞率在对照组和实验组分别为（4.420.29）%和（15.430.41）%。实验组的CD133阳性细胞率显著高于对照组（t=22.160，P<0.05）。实验组的p-Akt/Akt和p－p65／p65语显著高于对照组（p<0.05）。0.4、0.8、1.6、3.2、6.3、12.5和25.0mol·l-1akt激酶抑制剂组的细胞活力无显著差异（F=1.301，P>0.05）。3.0、6.0、12.5、25.0、50.0、100.0、200.0和400.0mol·L-1 NF-B信号通路抑制剂组之间的细胞活力无显著差异（F=2.300，P>0.05）。Akt激酶抑制剂组和NF-B信号通路抑制剂组的CD133阳性细胞率低于HepG2HIF－1组（t=10.170，8.932，P<0.05）。NF-B信号通路抑制剂组Akt激酶抑制剂组与CD133阳性细胞率无显著差异（t=1.745，P>0.05）。结论HIF－1可通过Akt/NF-B信号通路促进肝癌细胞中干细胞标记物CD133的表达，提高肝癌细胞的干细胞特性。